Étel allergia | GAPS™ Diéta

Étel allergia | GAPS™ Diéta

Étel allergia

2012-06-18 - admin | 0 hozzászólás

Dr Natasha Campbell-McBride
(Megjelent: Journal of Orthomolecular Medicine, Első negyedév, 2009, Vol 24, 1, pp.31-41)
Az étel allergiák nagyon elterjedté váltak, és a trend emelkedő tendenciát mutat.¹ A legtöbb egészségügyben dolgozó nap-nap után találkozik ezzel a problémával. Az Egyesült Királyságban egy mostanában végzett felmérés kimutatta, hogy a lakosság majdnem a fele „allergiás” valamely ételre vagy ételekre.² Ugyanakkor a hivatalos adatok szerint „valódi ételallergiában” a lakosság 1%-a szenved.¹

Ennek az ellentmondásnak az oka az, hogy az ételallergiák, -reakciók és -intoleranciák többsége nem produkál tipikus allergiás tesztprofilokat (megemelkedett IgE vagy IgG, pozitív Prick-teszt és/vagy pozitív RAST teszt).

Különböző kísérletek történtek arra, hogy csoportba sorolják ezeket: B-típusú ételallergiaként, metabolikus étel intoleranciaként, vagy egyszerűen étel intoleranciaként, szemben az „igazi” allergiákkal.³ Az ebben a csoportban lévő személy több ételre vagy ételek kombinációira is rosszul reagálhat. Gyakran nem tudni biztosan, mi okozza a tüneteket, mert a reakció lehet azonnali vagy késleltetett is (jelentkezhet egy nappal, több nappal, vagy akár egy egész héttel később).

Mivel ezek a késleltetett reakciók átfedésben vannak egymással, a páciens nem lehet biztos benne, pontosan mire reagál az adott napon.^1,3

Ezen felül létezik egy elfedő jelenség is, amikor a rendszeresen fogyasztott ételekre adott reakciók egymásba futnak (az új reakció akkor kezdődik, amikor az előző még nem ért véget), ezért az étel és az általa kiváltott reakció közötti kapcsolat nem észrevehető.⁴

Az étel allergia vagy intolerancia szinte bármilyen tünetet produkálhat: migrént, fáradtságot, menstruációs zavarokat, ízületi fájdalmakat, viszketést, sőt depressziót, hiperaktivitást, hallucinációkat, kényszerképzeteket és más pszichiátriai és neurológiai tüneteket. Bár messze a leggyakoribb és legkorábban jelentkező tünetek az emésztéssel kapcsolatosak: fájdalom, hasmenés vagy székrekedés, hirtelen szükség, puffadás, emésztési zavarok, stb.^3,5,6

Természetesen, sokan megpróbálják azonosítani, mely ételekre allergiásak. Ennek eredményeképp sok fajta teszt jelent meg a piacon: a vértesztektől az elektronikus bőrtesztekig. Számos tapasztalt, gyógyászatban dolgozó terapeuta ábrándult ki ezekből a tesztekből, mert túlságosan sok hamis pozitív és hamis negatív eredményt mutatnak.⁶ Mindezek felett ahhoz az egyszerű következtetéshez vezetnek, hogy ha páciens eltávolítja a „pozitív” ételeket az étrendjéből, akkor megoldotta a problémát. Néhány esetben valóban segít a reakciót kiváltó étel eltávolítása. Ugyanakkor a többség esetében ez a megoldás nem hoz maradandó eredményt: a páciensek azt találják, hogy miután kivesznek az étrendjükből egy pár ételt, elkezdenek további ételekre reagálni, amelyekre korábban nem mutattak reakciót. Az egész folyamat oda vezet, hogy a páciens a végére már szinte semmit sem ehet, és minden új teszt új ételekre mutat reakciókat. A legtöbb tapasztalt terapeuta ugyanarra a következtetésre jut: az a leegyszerűsítő ötlet, hogy a páciens „ne egye azt az ételt, amire allergiás” nem találja meg a probléma gyökerét. Mélyebbre kell leásnunk, oda, hogy mi okozza ezeket az intoleranciákat. Ahhoz, hogy megértsük, szeretném megosztani az egyik páciensem történetét.

Stephanie (35 éves) a segítségemet kérte „az étel allergiái megoldásában”. Rendkívül sápadt, alultáplált hölgy volt (160 centis magassághoz 45 kg súly), alacsony energiaszinttel, idült hólyaghuruttal, hasi fájdalmakkal, puffadással és állandó székrekedéssel küzdött. Egész életében vérszegényként diagnosztizálták.

Családi háttér: természetes úton született egy emésztési problémákkal és migrénnel küszködő édesanyától, a nővére súlyos ekcémától, a bátyja gasztrointesztinális problémáktól szenvedett. Az apja egészségéről nem volt információja.

Nem szoptatták csecsemőkorában, és 3 hónaposan megkapta az első húgyúti fertőzését és vele az első antibiotikum kúráját. Onnantól kezdve a húgyúti fertőzések állandó részét képezték az életének, és általában antibiotikumokkal kezelték őket; találkozásunkkor idült hólyaghurutban szenvedett. Egész gyerekkorában nagyon vékony volt, mindig nehezen szedett fel súlyt, de ezen kívül „jónak” gondolta az egészségét – befejezte a középiskolát és aktívan sportolt. 14 éves korában megszűnt a menstruációja, ami egy évvel korábban kezdődött. Fogamzásgátló tablettát írtak fel neki, ami szabályossá tette a menstruációját. 16 éves kora körül akné okán egy hosszú antibiotikum kúrára fogták, ezt követően laktóz intoleranciája, súlyos székrekedése és puffadása alakult ki. 18 éves korában a tejtermékek elkerülését javasolták neki, ami egy ideig segített a székrekedésén, de a többi tünete megmaradt. Egyre alacsonyabb lett az energiaszintje, hasi görcsöktől szenvedett, szédült, alacsony volt a testsúlya és nagyon száraz a bőre. Számos orvosi konzultáció és étel allergia tesztelés után elkezdett különféle ételeket kivenni a diétájából, de nem volt biztos benne, hogy ez számított-e egyáltalán: néhány tünete úgy tűnt, hogy javul, néhány megmaradt, és újak is megjelentek. Érzékennyé vált a hangos zajokra, és a környezeti szennyeződésekre, a samponjára, a sminkjére, és az otthoni tisztítószerekre. A hólyaghurutja krónikussá vált, az orvosa pszichoszomatikusnak minősítette. Az étrendje a konzultáció idejében nagyon korlátozott volt: úgy tűnt (bár nem volt biztos benne), hogy tolerálja a reggeli gabonapelyheket, a juhtejből készült joghurtot, a szójatejet, néhány sajtfajtát, pár zöldséget és néha a halat. Számos étel allergia teszt után kivett az étrendjéből minden húst, tojást, mogyorófélét, gyümölcsöt, teljes kiőrlésű gabonát és számos zöldségfélét.

Ez a probléma nagyon gyakori, és szépen illusztrálja, hogy a „káros” ételek eltávolítása az étrendből nem oldja meg a problémát. Mélyebbre kell leásnunk, és meg kell értenünk a betegség alakulását. Ehhez meg kell vizsgálnunk Stephanie kórtörténetét.

Csecsemőkor

Stephanie olyan édesanyától született, akinek emésztési problémái voltak, és nem szoptatta őt. Mit mond ez nekünk? Tudjuk, hogy a még meg nem született babáknak steril a bélrendszerük.⁷ A születés idején a baba egy nagy adag mikrobát nyel le azokból, melyek az anya szülőcsatornájában tenyésznek.⁸ Ezeknek a mikrobáknak 20 napba telik, amíg megtelepednek a baba szűz emésztőrendszerében és a a baba bélflórájává válnak.^7,8 Honnan származik a vaginális flóra? Az orvostudomány kimutatta, hogy a vaginális flóra nagyrészt a bélből származik. Ami a nő beleiben él, az fog élni a vaginájában is.^9,10 Stephanie édesanyja emésztési problémáktól szenvedett, ami arra utal, hogy abnormális volt a bélflórája, s ezt szüléskor továbbadta a lányának.

Stephanie, kisbabaként nem volt szoptatva. Az anyatej, különösen a colostrum az első hetekben, létfontosságú a baba emésztőrendszerének  egészséges flórával való benépesítéséhez.^9,10,11 Tudjuk, hogy az üvegből etetett babák teljesen különböző bélflórát növesztenek mint azok, akiket szoptatnak. A kedvezőtlen bélflóra később kitetté teszi őket az asztmával, ekcémával, különböző allergiákkal és más egészségi problémákkal szemben. De a legfontosabb zavarok természetesen magában az emésztőrendszerben keletkeznek, mivel ezek a mikrobák ott tenyésznek. Stephanie abnormális bélflórát kapott az édesanyjától, s ez tovább károsodott az üvegből etetéstől.

Krónikus hólyaghurut

Az élet első heteiben a bélrendszeren kívül a többi nyálkahártya és a bababőr is benépesül saját flórájával, s a flóra kulcsszerepet játszik ezeknek a felületeknek a fertőzésektől és méreganyagoktól való védelmében.¹³ Mivel Stephanie a születéskor abnormális bélflórát örökölt, az ágyékán és a hüvelyében is abnormális lett a flóra (mivel az a bélrendszerből származik).¹⁰ Ugyanakkor a húgycsőben és a húgyhólyagban is a hüvelyhez hasonló flóra fog kialakulni – ami normális esetben Laktobaktériumok (nagyrészt L. crispatus és L. jensenii) által van benépesítve.¹⁴ Ez a flóra hidrogén peroxidot termel, lecsökkentve a terület pH-értékét, ami megakadályozza, hogy a kórokozók megtelepedjenek rajta.¹⁵ A védtelen húgycső és -hólyag bármilyen kórokozó prédájául eshet, húgyúti fertőzéseket okozva. A legelterjedtebb kórokozók, amik húgyúti fertőzéseket okoznak az E.coli, Pseudomonas aeruginosa ésStaphylococcus saprophyticus, amelyek a bélből és az ágyékról származnak.¹⁵

A vizelet-ürítés egyike azon utaknak, ahogy a test megszabadul a méreganyagoktól.¹⁶ Károsodott bélflóra esetén nagy mennyiségű toxin termelődik a bélben, és ezek fel is szívódnak a sérült bélfalon keresztül.^16,17 Ezen toxinok közül sok a vizeleten keresztül hagyja el a testet: a húgyhólyagban halmozódnak fel, ahol kontaktusba kerülnek a hólyag falával. A jótékony baktériumok a hólyagban és a húgycsőben egy GAG réteget tartanak fenn: ez egy védelmező nyálkahártya, ami nagy részben kénes glükozaminoglikánokból épül fel, és amit a hólyag falában lévő sejtek termelnek.¹⁷ Ahogy a GAG réteg károsodottá válik, a vizeletben lévő méreganyagok keresztüljutnak a hólyag falán, és gyulladás, krónikus hólyaghurut kialakulásához vezetnek. Pontosan ez történt Stephanie-val is: 3 hónapos korában megkapta az első húgyúti fertőzését. Mivel a bélflórája, a hüvelyflórája és a húgycső és húgyhólyag flórája nem lett korrigálva, egész életében húgyúti fertőzésekben szenvedett, ami végül krónikus hólyaghuruttá fajult.

A bélflóra további károsodásai

A rendszeres húgyúti fertőzések következtében Stephanie-nak csecsemőkorától kezdve egész életében rendszeres antibiotikum kúrákon kellett átesnie. Minden ilyen kúra károsítja a baktériumok jótékony fajtáit a bélrendszerben, kitetté téve az antibiotikumra rezisztens kórokozók fertőzésének.^10,19  Még ha a kúra rövid is, és az dózis alacsony, sok jótékony baktériumfajtának hosszú időbe telik a visszaépülés: fiziológiásan az E.Coli-nak 1-2 hét, a Bifidobaktériumoknak és a Veillonelliknek 2-3 hét, míg a Lactobacillusoknak, a Bacteroidoknak és a Peptostreptococci-nak egy teljes hónap.^10,20  Ha ezalatt a bélflóra más károsító hatás(ok)nak is ki van téve, akkor a bél-diszbiózis komolyan megindul.

Sok rövid antibiotikum kúra után Stephanie-nak 16 éves korában egy hosszú kúrát írtak fel az akne kezelésére. Ekkor kezdődtek az emésztési problémái: székrekedés, puffadás, hasi fájdalmak és laktóz intolerancia, amik azt jelzik, hogy a bélflórája súlyosan károsodottá vált.

14 éves korától fogva Stephanie fogamzásgátló tablettákat szedett több éven keresztül. A fogamzásgátlók súlyosan károsítják a bélflórát, allergiához és más problémákhoz vezetve, melyek mind a bél diszbiózisához köthetők. ^22,23

Alultápláltság – az abnormális bélflóra következménye

Stephanie egész életében alultápláltságban szenvedett annak ellenére, hogy a családja teljes értékű ételeket készített, és Stephanie jól evett. Mindig sápadt volt, nagyon sovány és kistermetű, és soha nem tudott súlyt felszedni. Ez nem is meglepő, ha tekintetbe vesszük a bélrendszere állapotát rögtön a születéstől kezdve. A mikrobiális réteg a gasztrointesztinális pálya felületén nem csak véd a betolakodóktól és méreganyagoktól, de a felszívó felszín integritását is fenntartja.^20,21 Az enterocitáknak nevezett hámsejtek – melyek a bélbolyhokat borítják –, maguk azok a sejtek, amik teljessé teszik az emésztési folyamatot, és felszívják a tápanyagokat az ételből.²⁴ Ezek a sejtek csak pár napig élnek, a sejtek újratermelődése a bélfalban rendkívül gyors.  Az új bélhámsejtek folyamatosan képződnek a kripták mélyén. Ezután lassan felfelé utaznak a bolyhok teteje felé, végzik az emésztés és felszívás munkáját, és út közben egyre érettebbé válnak. Ahogy elérik a bolyhok tetejét, elpusztulnak és lelökődnek. Ily módon a belek hámrétege folyamatosan megújul, ezzel biztosítva a jó működésre való képességét.²⁴

A bélrendszer sterilizálásával végzett állati kísérletek kimutatták, hogy amikor a jótékony baktériumokat – melyek a belek hámrétegén élnek –, eltávolítják, a sejtújratermelődés folyamata teljesen összezilálódik. ¹⁰ A sejtek kriptából a bolyhok tetejéig való eljutása sokszorosan hosszabb időt vesz igénybe, ami felborítja a sajtmegújulási folyamatot, és gyakran rákossá teszi ezeket a sejteket. A sejtosztódó aktivitás a kriptákban jelentősen alábbhagy, ami azt jelenti, hogy sokkal kevesebb sejt születik, és még kevesebb közülük az egészséges, mely képes rendesen ellátni a feladatát. Maguknak a sejteknek az állapota is abnormálissá válik. ^9,25

Ez történik egy laboratóriumi állattal, ha sterilizálják a bélrendszerét. Az emberi testben a jótékony baktériumok hiánya mindig a patogén baktériumok elszaporodásával jár, ami az egész helyzetet sokkal súlyosabbá teszi. A jótékony baktériumok gondoskodása nélkül a kórokozók által megtámadott bélhám felülete degenerálódik és képtelen lesz megfelelően megemészteni és felszívni a táplálékot, ami felszívódási zavarokhoz, tápanyag hiányokhoz és étel intoleranciákhoz vezet.^19.21,25

Azon kívül, hogy egészségben tartja a bélfalat, a bélflóra funkciói közé tartozik az is, hogy tevékeny részt vállaljon magában az emésztésben és felszívódásban.^19,21 Annyira így van ez, hogy a táplálék normális emésztése és felszívódása valószínűleg lehetetlen lenne a kiegyensúlyozott bélflóra nélkül. Képes rá, hogy fehérjéket emésszen meg, szénhidrátokat erjesszen, és zsírokat és rostot bontson le. A baktériumok tevékenységének melléktermékei rendkívül fontosak az ásványi anyagok, vitaminok, víz, gázok és sok más tápanyag véráramba szállításában a bélfalon keresztül.¹⁰ Ha a bélflóra károsodott, a világ legjobb ételeinek és táplálék kiegészítőinek sincs esélyük lebomlani és felszívódni. Jó példát adnak erre az élelmi rostok, melyek a jótékony baktériumok természetes élőhelyei a bélben. Ezek a baktériumok a rostokból táplálkoznak, rengeteg hasznos tápanyagot termelve a bél és az egész test számára, részt vesznek a toxinok semlegesítésében, a víz és az elektrolitok anyagcseréjében, az epe savainak és a koleszterinnek az újrahasznosításában, stb., stb.A baktériumok tevékenységének köszönhetően válik alkalmassá az élelmi rost arra, hogy mindezeket fontos funkciókat ellássa a testben.^20,21 És amikor a jótékony baktériumok károsodnak és nem képesek „megdolgozni” a rostot, akkor maga az élelmi rost is veszélyessé válhat az emésztőrendszer számára, életteret biztosítva a patogén baktériumoknak, súlyosbítva a bélfal gyulladtságát. Ekkor kell a gasztroenterológusnak rostszegény diétát előírnia. ¹⁹ Következésképpen a rostok önmagukban, a jótékony baktériumok nélkül egyáltalán nem hasznosak a szervezet számára.

Stephanie azt is tapasztalta, hogy egy hosszú antibiotikum kúra után, amit az aknéra írtak fel neki, intoleránssá vált a laktózra. Valóban, a laktóz egyike azoknak az anyagoknak, amiket többségünk nem tud megemészteni jól működő bélflóra nélkül.²⁵ A tudomány által régóta kínált magyarázat szerint kora gyermekkorunk után legtöbbünkből hiányzik a laktáz nevű enzim, ami a laktózt bontani képes.²⁶  Ha nem vagyunk hivatottak laktózt emészteni, akkor miért boldogul el vele néhány ember mégis olyan jól? A válasz az, hogy ezeknek az embereknek megfelelő baktériumok vannak a bélrendszerükben. Az egyik fő laktóz emésztő baktérium az emberi bélben az E.coli.¹⁰ Meglepőnek tűnhet, hogy az E.coli apatogén törzsei létfontosságú részét képezik az emberi emésztőrendszernek. A szülést követő első hetekben jelennek meg, méghozzá hatalmas számban: 10⁷ - 10⁹CFU/g, és ez így is marad az élet hátralévő részében – már ha nem pusztítjuk el őket antibiotikumokkal és más környezeti hatásokkal.^9,19 A laktóz emésztésén kívül az E.coli apatogén törzsei K-vitamint, B1, B2, B6, B12-vitaminokat, és saját antibiotikumokat, kolicineket termelnek, valamint kordában tartják a kórokozó fajtársaikat. Igaz az, hogy a legjobb módja a kórokozó E.coli baktériumok elleni védekezésnek az, ha a bélrendszer apatogén E.coli baktériumokkal van benépesítve.²¹ Sajnos a jótékony baktériumok e csoportja nagyon érzékeny a széles spektrumú antibiotikumokra, különösen az aminoglükozidokra (Gentamycin, Kanamycin) és makrolidákra (Erythromycin, stb.)^9,10

Az E.coli-n kívül a bélflóra más jótékony baktériumai (Bifidobacteria, Lactobacteria, élesztőbaktériumok és mások) nemcsak a tápanyagok hatékony felszívódását szolgálják, de aktív részt is vállalnak olyan tápanyagok szintézisében, mint a K-vitamin, a pantoténsav, a folsav, a thiamin (B1-vitamin), a riboflavin (B2-vitamin), a niacin (B3-vitamin),a pyridoxin (B6-vitamin), a cianokobalamin (B12-vitamin), valamint különféle aminosavak és más aktív anyagok szintézisében.^9,10,25  Az evolúció során a természet biztosította számunkra, hogy amikor gyér élelmiszer-kínálat, akkor sem halunk bele a vitamin- és aminosav-hiányba. A természet a saját gyárral látott el bennünket ezeknek az anyagoknak a legyártására – ez maga az egészséges bélflóra. És amikor ez a bélflóra károsul, vitaminhiányunk lesz annak ellenére, hogy rendesen táplálkozunk. Minden vizsgált gyerek vagy felnőtt, aki bél diszbiózisban szenvedett, pontosan ezekben a vitaminokban mutatott hiányt, melyeket a bélflórának kellene előállítania.²⁵  A jótékony baktériumok visszanépesítése a legjobb módja a vitaminhiány leküzdésének, különösen a B-vitaminok esetében.^10,19,21

Stephanie az évek során minden teszten hiányt mutatott a legtöbb B-vitaminból, zsírban oldódó vitaminokból, magnéziumból, cinkből, szelénből, mangánból, kénből, vasból és néhány zsírsavból.

Vérszegénység – a bél diszbiózis egy újabb következménye

Stephanie egész életében vérszegénységben szenvedett, amit hiába próbáltak vastablettákkal gyógyítani. A bél diszbiózisban szenvedők nagy része sápadt, és a teszteken a vérszegénységre tipikus elváltozásokat mutatnak.²¹ Ez nem meglepő. A szervezetük nemcsak hogy az ételekből nem képes felszívni a vérképzéshez szükséges vitaminokat és ásványi anyagokat, de a saját vitamin-termelésük is károsodottá válik. Ezen felül azoknak, akiknek károsodott a bélflórájuk, gyakran a kórokozó baktériumok egy bizonyos csoportja él az emésztőrendszerében, a vas-kedvelők baktériumok (Actinomyces spp., Mycobacterium spp., az E.coli patogén törzsei, Corynebacterium spp. és sok más). Ezek a tápanyaggal bevitt vasat fogyasztják, aminek következtében a személy vashiányos lesz. Sajnos a további vaspótlás csak még jobban elszaporítja ezeket a baktériumokat, kellemetlen emésztési problémákat okozva, és nem enyhít a vérszegénységen. Az egészséghez vérképzéshez más ásványi anyagokra és vitaminok egész garmadájára is szüksége van a szervezetnek: B1, B2, B3, B6, B12, C, A, D, folsav, pantoténsav és néhány aminosav.^24,10 Számos tanulmány szerte a világban kimutatta, hogy a vaspótlás önmagában nem segít a vérszegénységben szenvedőkön.²⁷

A bélben lévő kórokozók

 A legtöbbet tanulmányozott kórokozók, amik az antibiotikum kúrákat követően túltenyésznek a clostridia és élesztőgombák, amik a bélflóra opportunista csoportjába tartoznak.²⁸ Az opportunista flóra különféle mikrobák egy nagy csoportja, számuk és kombinációik egyénenként változik. Körülbelül 400 különböző fajt találtak eddig az emberi bélrendszerben.²⁵ A legáltalánosabbak: Bacteroidák, Peptococci, Staphylococci, Streptococci, Bacilli, Clostridia, Élesztőgombák, Enterobacteria (Proteus, Clebsielli, Citrobacteria, stb.), Fuzobacteria, Eubacteria, Spirochaetaceae, Spirillaceae, Catenobacteria, különböző vírusok és mások.¹³ Érdekes módon, amíg kis számban vannak jelen, ezek közül az opportunista fajok közül sok jótékony hatást fejt ki a bélrendszerben,  mint például az emésztésben való részvétel, zsírok és epesavak lebontása. Az egészséges bélrendszerben a számuk korlátozott, és a jótékony flóra erős kontroll alatt tartja őket.²⁰ De amikor a jótékony flóra meggyengül vagy károsodik, akkor az opportunisták elszabadulnak. Ezek közül a mikrobák közül mindegyik képes különböző egészségi problémákat okozni.²⁹ A legismertebb a Candida albicans nevű gomba, ami rengeteg nyomorúságot okoz emberek millióinak.³¹ Bővében vagyunk a Candida fertőzésről szóló irodalomnak. Ugyanakkor el kell mondanom, hogy sok probléma, amit a Candida szindróma számlájára írnak, valójában a bél diszbiózis következménye, ami más opportunista és patogén mikrobák tevékenységét is magában foglalja. A Candida albicans soha nincs egyedül a szervezetben. A tevékenysége és a túlélésre és kórokozásra való képessége milliárdnyi szomszédja állapotától függ – különböző baktériumoktól, vírusoktól, egysejtűektől, más élesztő gombáktól és sok más mikro-lénytől.^9,19,31 Egy egészséges testben a Candidát és sok más kórokozó mikrobát kontroll alatt tart a jótékony flóra. Sajnos azonban az antibiotikumok kora különleges lehetőséget kínál a Candidának. A szokásos széles spektrumú antibiotikumok sok különböző mikrobát megölnek a szervezetben – jókat és rosszakat egyaránt. De a Candidára nincsenek hatással. Így minden egyes antibiotikum kúra során fogyatkoznak a Candidát kordában tartó elemek, így a Candida szabadon kezdhet burjánzani.^30,31 Stephanie-nak sok Candida túlszaporodásra jellemző tünete volt: alacsony energiaszint, száraz bőr, hüvelygomba és hólyaghurut, puffadás, székrekedés, ködös elme és letargia.

A Clostridia család szintén lehetőséget kapott az antibiotikumok korában, mert ezek is rezisztensek rájuk.³⁴ Körülbelül 100 különböző alfajtájuk van, és mindegyikük képes súlyos betegséget okozni. Sok közülük megtalálható az egészséges bélrendszer opportunista flórájában.^25,33 Ameddig a bélflóra kontrollja alatt vannak, addig nem tesznek kárt bennünk. Sajnos azonban minden széles spektrumú antibiotikum kúra eltávolítja a jó baktériumokat, lehetővé téve ezzel a Clostridiák elszaporodását. A Clostridiák különböző fajai súlyos emésztőrendszeri gyulladásokat okoznak és károsítják a bélrendszer integritását, emésztési problémákat és étel intoleranciákat okozva.^32,33

Étel „allergiák” és intolerancák

Az egészséges bélflóra azáltal tartja fenn a bélfal integritását, hogy védelmezi, táplálja és biztosítja a sejt-újratermelődést. Amikor a jótékony baktériumok száma lecsökken, a bélfal állapota leromlik.^9,10,21,25 A jótékony baktériumok károsodása miatt az opportunisták kikerülnek a kontroll alól, hozzáférnek a bélfalhoz, károsítják integritását, porózussá és „áteresztővé” teszik..^6,28,29 Mikrobiológusok megfigyelték például azt, hogy olyan opportunista baktériumok a Spirochaetaceae és Spirillaceae családokból a spirális alakjuknak köszönhetően képesek a bélfal sejtjeit széttolni, károsítva ezzel integritását és lehetővé téve, hogy olyan anyagok jussanak keresztül rajta, melyeknek normális állapotban kívül kellene maradniuk.^{13, 25} A Candida albicansnak is megvan ez a képessége. A sejtjei hozzákapcsolódnak bélfalhoz, és „gyökereket” eresztenek bele, ezáltal „áteresztővé” téve.³¹ Sok féregnek és parazitának is megvan ez a képessége.^9,10,35 A részlegesen megemésztett táplálék keresztüljut a károsodott, „áteresztő” bélfalon, bekerül a véráramba, ahol az immunrendszer idegenként ismeri fel és reagálni rá.^36,37.38 Így keletkeznek az étel allergiák és intoleranciák. Tehát semmi baj nincsen az étellel. Csupán az történik, hogy a tápláléknak nincs esélye megemésztődni, mielőtt a károsodott bélfalon átjut. Ahhoz, hogy megszabaduljunk az étel allergiáktól, nem az ételekre kell koncentrálnunk, hanem a bélfalra. A klinikai tapasztalataim szerint, amikor a bélfal meggyógyul, a legtöbb étel intolerancia magától eltűnik.

A bélfal gyógyítása – az étrend

Hogyan gyógyítjuk meg a bélfalat? Ki kell cserélnünk a kórokozókat a jótékony baktériumokra, ezért a probiotikumok lényegi részét képezik a kezelésnek. Azonban a legfontosabb beavatkozás a megfelelő diéta.

Nincs szükség a kerék újrafelfedezésére ahhoz, hogy megfelelő étrendet találjunk az emésztési zavarokra. Már felfedezték ezt az étrendet, egy rendkívül hatékony diéta, mely több mint 60 éve bizonyítottan jól szolgálja az embereket mindenféle emésztési zavarok ellen, beleértve olyan pusztító betegségeket, mint a Crohn-betegség és a Colitis ulcerosa (fekélyes vastagbélgyulladás). Ez a diéta a Specific Carbohydrate Diet (Specifikus Szénhidrát Diéta), röviden SCD.

Az SCD-t egy híres amerikai gyermekorvos, Dr. Sidney Valentine Haas alkotta meg a XX. század első felében.³⁹ Azok voltak a régi szép idők, amikor az orvosok még étrenddel és természetes gyógymódokkal kezelték a pácienseiket. Kollégái, Dr. L. Emmett Holt, Cristian Herter és John Howland munkáját folytatva, Dr. Haas éveket töltött az étrend lisztérzékenységre és más emésztési zavarokra gyakorolt hatásának kutatásával. Ő és a kollégái azt tapasztalták, hogy a pácienseik jól tolerálják a fehérjéket és a zsírokat, de a gabonákból és keményítős zöldségekből származó összetett szénhidrátok tovább rontják állapotukat. A szukrózt, laktózt és más kettős cukrokat szintén mellőzni kellett az étrendből. Ugyanakkor néhány gyümölcsöt és zöldséget nem csupán tolerálta páciensek szervezete, de még javított is az állapotukon. Dr. Haas több mint 600 pácienst kezelt kitűnő eredményekkel: miután egy éven keresztül követték az étrendi előírásokat, „teljes felépülés állt be, visszaesés, halál, krízis, tüdőre kiterjedés és a növekedés problémák nélkül”. A kutatásn eredményeit egy átfogó orvosi kézikönyvben publikálták „A lisztérzékenység kezelése” cím alatt, Dr. Sidney V. Haas és Merrill P. Haas szerzőségével 1951-ben. A könyvben bemutatott étrendet világszerte elfogadta az orvosi közösség a lisztérzékenység gyógymódjaként, és Dr. Haast kitüntették a gyermekgyógyászat terén végzett úttörő tevékenységéért.

Sajnos, az ember történelmében ritkán fordul elő „happy end”. Akkoriban a lisztérzékenység nem volt pontosan definiálva. A bélrendszer sok más kóros állapotát ide sorolták, és az SCD mindet hatékonyan gyógyította. Az elkövetkező évtizedekben valami szörnyű dolog történt. A lisztérzékenységet végül glutén érzékenységként vagy glutén enteropátiaként definiálták, mely sok más problémát kizárt a diagnózisból. Amint a gluténmentes étrendet hatékonynak kiáltották ki a lisztérzékenység kezelésére, az SCD diétát – mint elavult információt – elfelejtették. És mindazokról az emésztési zavarokról, melyek kiestek a valódi lisztérzékenység kategóriájából, szintén megfeledkeztek. A valódi lisztérzékenység ritka betegség, tehát az „elfelejtett” bélrendszeri problémák a páciensek nagyon nagy csoportját tartalmazták, azokat, amelyeket régen szintén lisztérzékenységnek diagnosztizáltak, és amelyek sajnos nem reagálnak a gluténmentes diétára. Valójában sok „valódi” lisztérzékeny páciens állapota sem javul a gluténmentes diéta hatására. Ellenben az összes ilyen állapot jól reagál a Dr. Haas által kifejlesztett SCD diétára.³⁹

A lisztérzékenység körüli ellentmondásosságot követően az SCD diétáról teljesen megfeledkeztek volna, ha nem lett volna egy – ki is találhatták – szülő. Elaine Gottschall segítséget keresett kislányának, aki súlyos fekélyes vastagbélgyulladásban és neurológiai problémákban szenvedett, és végül Dr. Haasnál kötött ki 1958-ban. Két év SCD diéta után a kislány teljesen tünetmentes lett, energikus, jól fejlődő gyermekké vált. Az SCD-vel kislányán elért siker után. Elaine Gottschall több ezer Crohn-betegségben, fekélyes vastagbélgyulladásban, lisztérzékenységben, diverticulitisben és sokféle krónikus hasmenésben szenvedő embernek segített. Drámaian gyors gyógyulást regisztráltak kisgyermekeknél, akiknek az emésztési zavarokon kívül olyan súlyos viselkedési problémáik voltak, mint autizmus, hiperaktivitás és éjszakai rémálmok. Éveket töltött el a diéta biológiai és biokémiai alapjainak kutatásával, és kiadott egy könyvet „Az ördögi kör megtörése. Egészséges bélrendszer étrenden keresztül” címmel. Ez a könyv valódi megváltásként érkezett gyermekek és felnőttek ezrei számára, és sok új kiadást ért meg. Sok internetes oldal foglalkozik SCD receptekkel és tapasztalatokkal.

A klinikámon évek óta használom az SCD diétát, és el kell mondanom, hogy ez a diéta az étel allergiák ellen. Mivel nagy részben tanulási nehézségekkel (autizmus, figyelemhiányos és hiperaktivitási zavar, diszlexia, diszpraxia, stb.) küzdő gyerekekkel foglalkozom, ezeket a pácienseket a GAPS, azaz Gut And Psychology Syndrome (Bél és pszichológia szindróma) név alá csoportosítottam. Az SCD diéta néhány szempontját alkalmaznom kellett a páciensek kezelésében, és ők elnevezték a diétát GAPS étrendnek. Az évek során kifejlesztettem a GAPS Bevezető Diétát a súlyosabb esetek kezelésére. Úgy találtam, hogy a Bevezető Diéta különösen hatékony az étel allergiák kezelésében, mert felgyorsítja a bélfal gyógyulását. A Bevezető diéta fázisokra van bontva. Hacsak nincs a páciensnek valamilyen veszélyes (anaphilaktikus) étel allergiája, én azt tanácsolom, hagyják figyelmen kívül a diagnosztizált étel intoleranciáikat, és kövessék lépésről lépésre a diétát. A Bevezető Diéta a kezdeti fázisaiban háromféle módon segíti a bélfal gyógyulását:

1.     Eltávolítja a rostokat. A rost irritálja a károsodott bélfalat, és táplálja a bélben lévő patogén mikrobákat. Ez azt jelenti, hogy nincsenek olajos magvak, babok, gyümölcsök és nyers zöldségek. Csak jól átfőtt zöldségek (levesek, raguk) jöhetnek szóba, a legrostosabb részek eltávolításával. Nincsenek keményítők sem a GAPS diétában, ami azt jelenti, hogy nincsenek gabonák és keményítős zöldségek.

2.     Táplálékot biztosít a bélfalnak: aminosavakat, ásványi anyagokat, zselatint, glükozaminokat, kollagéneket, zsírban oldódó vitaminokat, stb.. Ezek az anyagok otthon készített hús- és hallevesekből, vízben jól átfőtt zselatinos húsokból, belsőségekből, tojássárgájából és sok állati zsiradékból és húsból származnak.

3.     Probiotikus baktériumokat biztosít erjesztett ételek formájában. A páciensek megtanulják otthon elkésztenia saját joghurtjukat, kefirjüket, zöldségeiket és más ételeket. Ezek az ételek fokozatosan vannak bevezetve, hogy elkerüljük a „die-off” (méregtelenedési) reakciókat.

A Bevezető Diéta első két fázisában a legsúlyosabb emésztési problémák (hasmenés, hasi fájdalmak) elég gyorsan megszűnnek. Ezen a ponton a páciens továbbhaladhat a következő fázisokra. Ahogy a bélfal gyógyul, a páciensek úgy találják, hogy újabb ételeket vezethetnek be, amiket előzőleg nem toleráltak. Amikor a Bevezető GAPS Diétával készen vannak, a páciensek továbbhaladnak a Teljes GAPS Diétára. Azt javaslom a pácienseknek, hogy két éven keresztül tartsák magukat a Teljes GAPS Étrendhez annak érdekében, hogy helyreálljon a bélflórájuk és gasztrointesztinális funkcióik. Attól függően, hogy milyen súlyosak a problémáik, különböző embereknek különböző időbe telik a gyógyulás. A gyerekek általában gyorsabban helyrejönnek, mint a felnőttek.

Stephanie-nak 7 hónapig kellett a Bevezető Diétán maradnia, mikor is elkezdte erősebbnek érezni magát, és sikerült súlyt felszednie. Amikorra áttért a Teljes GAPS Diétára, rendbejött a széklete, nem volt puffadása és hólyaghurutos tünetei, az energiaszintje sokat fejlődött, bár még mindig kissé sápadt volt. Egy évvel azután, hogy elkezdte a kezelést, 18 hónapra eltűnt, aztán küldött egy tájékoztató e-mailt: jól volt, az energiaszintje rendben volt, nem voltak hólyaghurutos tünetei és a gasztrointesztinális funkciói rendben voltak. Sikerült súlyt felszednie: bár még mindig sovány volt, de a normális értéken belül. Az utolsó két hónapban elkezdett néhány, a diétában nem megengedett ételt (például tésztákat, csokoládét és pékárukat) enni, és úgy találta, alkalomadtán képes őket tolerálni.

A bélfal gyógyítása – probiotikumok

Ahhoz, hogy meggyógyítsuk a bélfalat, a megfelelő diéta mellett ki kell cserélnünk a bélben lévő patogén mikrobákat jótékonyakra. Az étrendben szereplő fermentált ételek valamennyit biztosítanak ezekből, de egy hatékony probiotikus kiegészítőre a legtöbb esetben szükség van. Rengeteg tanulmány szól a probiotikus kiegészítők jótékony hatásairól az emésztési zavarok és más bajok esetében.^41-47 A piac tele van probiotikus italokkal, ételekkel, porokkal, kapszulákkal és tablettákkal. A legtöbbjük azonban profilaktikus, azaz egészséges emberek számára készült, nem pedig arra tervezték őket, hogy helyrehozzanak egy emésztési problémákkal küzdő vagy „áteresztő-bél szindrómás” személyt. Ezeknek az embereknek terápiás erősségű probiotikumra van szükségük, ami gondosan kiválasztott probiotikus baktériumfajokat tartalmaz. A terápiás probiotikum úgynevezett „die-off” (kihalási, méregtelenedési) reakciót vált ki: a probiotikus baktérium elpusztítja a bélben lévő patogéneket , és amikor ezek a patogének elpusztulnak, toxinok szabadulnak fel. Mivel ezek a toxinok voltak eredetileg is felelősek a páciens tüneteiért, a kihalás során ezek a tünetek átmenetileg rosszabbodni fognak, ezt hívjuk „die-off” reakciónak. Ez a reakció elég súlyos is lehet, kontroll alatt kell tartani. Ezért javaslom azt, hogy a terápiás probiotikum szedését kis mennyiséggel kezdjük, és lassan, fokozatosan emeljük a terápiás szintig. Miután elértük ezt a szintet, ott kell maradni jó pár hónapon át: hogy pontosan meddig, az az eset súlyosságától függ. Miután a betegség tünetei megszűntek, a páciens elkezdheti fokozatosan csökkenteni az adagját egy fenntartó szintre, vagy akár abba is hagyhatja.

Stephanie egy bizonyos orvosi probiotikumot szedett, egy hétig egy kapszulát naponta (2 milliárd élő sejt), aztán naponta 2 kapszulát. Ezen az adagon a bőre viszketeggé, a széklete lazává vált, és a hólyaghurutos tünetei kissé rosszabbra fordultak. Ezt a „die-off” tünetének tudta be, úgyhogy ezen az adagon maradt, amíg nem enyhültek a tünetek – 2 és fél héten át. Ekkor napi 3 kapszulára emelte az adagját. Ez a növelés még egy „die-off” reakciót produkált, ezért ezen az adagon kellett maradnia még egy hónapig, mielőtt továbbléphetett volna. Ily módon fokozatosan eljutott a napi 8 kapszuláig – a kezelési szintjére. Azt tanácsoltam neki, hogy maradjon ezen a szinten 6 hónapon keresztül. Ez alatt az idő alatt a fő tünetei elkezdtek alábbhagyni, és néhány el is múlni. A hat hónap után úgy döntött, hogy továbbra is ezen a terápiás szinten marad, mert jól érezte magát. További 4 hónapnyi napi 8 kapszula után elkezdte fokozatosan lecsökkenteni az adagot napi 4 kapszulára – a fenntartási adagjára. 2 év után úgy találta, hogy abbahagyhatja a probiotikum állandó szedését (mivel elég drága), és elég, ha csak néha szedi, amikor rendkívüli stressz alatt áll.

Hivatkozások

1.      US Census Bureau, International Data Base, 2004 (online) available at: http://www.wrongdiagnosis.com/f/food_allergies/stats.htm
2.      http://www.foodintoleranceuk.com/allergy_vs_intolerance.htm
3.      Anthony H, Birtwistle S, Eaton K, Maberly J. Environmental Medicine in Clinical Practice.BSAENM Publications 1997:106-115.
4.      Anthony H, Birtwistle S, Eaton K, Maberly J. Environmental Medicine in Clinical Practice. BSAENM Publications 1997: 109.
5.      Haynes AJ. The effect of food intolerances and allergy on mood and behaviour. In: Nutrition and mental health: a handbook. 2008. Pavillion Publishing (Brighton).
6.      Haynes AJ. The food intolerance bible. 2005. London: Harper Collins.
7.      Dai D, Walker WA. Protective nutrients and bacterial colonization in the immature human gut.Adv Pediatr 1999;46:353-82.
8.      Grönlund MM, Lehtonen OP, Eerola E, Kero P. Fecal microflora in healthy infants born by different methods of delivery: permanent changes in intestinal flora after cesarean delivery. J Pediatr Gastroenterol Nutr, 1999 Jan, 28(1):19-25.
9.      Krasnogolovez VN. Colonic disbacteriosis. – M.: Medicina (Russian), 1989.
10. Baranovski A, Kondrashina E. Colonic dysbacteriosis and dysbiosis. Saint Petersburg Press (Russian). 2002.
11. Harmsen HJ, Wideboer-Veloo AC, Raangs GC, Wagendorp AA et al. Analysis of intestinal flora development in breast-fed and formula-fed infants by using molecular identification and detection methods. J Pediatr Gastoenterol Nutr, 2000 Jan, 30(1):61-7.
12. Lucas A, Brooke OG, Morley R et al. Early diet of preterm infants and development of allergic or atopic disease: randomised prospective study. Brit Med J 1990;300:837-40.
13. LA Shimeld, AT Rodgers. Essentials of Diagnostic Microbiology. 1999. Cengage Learning, pp.405-406.
14. Tori Hudson. Women’s Encyclopedia of Natural Medicine. Second edition. 2007. McGRaw-Hill Professional, pp.67-69.
15. H L T Mobley, J W Warren. Urinary Tract Infections: Molecular Pathogenesis and Clinical Management. 1996, ASM Press, pp.67-70.
16. Shaw W. Metabolic disease testing: the history of organic acid testing. In: Biological Treatments for Autism and PDD. 2002:25-28. ISBN 0-9661238-0-6.
17.   L Gillespie. You Don’t Have to Live with Cystitis. 1996. Avon Books, pp.62-63.
18. JR Dalton, EJ Bergquist. Urinary Tract Infections. 1987. Taylor & Francis, pp.88-95.
19. Vorobiev AA, Pak SG et al. Dysbacteriosis in children. A textbook for doctors and medical students (Russian), M, “KMK Lt”, 1998, ISBN 5-87317-049-5.
20. Cummings JH, Macfarlane GT (1997). Colonic Microflora: Nutrition and Health. Nutrition. 1997;vol.13, No.5, 476-478.
21. Finegold SM, Sutter VL, Mathisen GE (1983). Normal indigenous intestinal flora in “Human intestinal flora in health and disease”. (Hentges DJ, ed), pp3-31. Academic press, London, UK.
22. Falliers C. Oral contraceptives and allergy. Lancet 1974; part 2: 515.
23. Grant E. The contraceptive pill: its relation to allergy and illness. Nutrition and Health 1983;2: 33-40.
24. Seeley, Stephens, Tate. Anatomy and Physiology. 1992. Second edition. Mosby Year Book.
25. Kalidas Shetty, Gopinadhan Paliyath, Anthony Pometto, Robert E. Levin. Human gut microflora in health and disease. In: Food Biotechnology, 2^nd Edition, 2006, CRC Press, pp 1133-1200.
26. Anthony H, Birtwistle S, Eaton K, Maberly J. Environmental Medicine in Clinical Practice. BSAENM Publications 1997: 142.
27. Garrow JS, James WPT, Ralph A. Human nutrition and dietetics. 2000. 10^th edition. Churchill Livingstone: 249-267.
28. Wilson K, Moore L, Patel M, Permoad P. Suppression of potential pathogens by a defined colonic microflora. Microbial Ecology in Health and Disease. 1988; 1:237-43.
29. McLaren Howard J. Intestinal dysbiosis. Complementary Therapies in Med 1993;1:153.
30. Gibson GR, Roberfroid MB (1999). Colonic Microbiota, Nutrition and Health. Kluwer Academic Publishers, Dodrecht.
31. Howard J. The “autobrewery” syndrome. J Nutr Med 1991;2:97-8.
32. Gibson GR, Roberfroid MB (1999). Colonic Microbiota, Nutrition and Health. Kluwer Academic Publishers, Dodrecht.
33. Kikuchi, E., Y. Miyamoto, S. Narushima, and K. Itoh. 2002. Design of species-specific primers to identify 13 species of Clostridium harbored in human intestinal tracts. Microbiol. Immunol. 46:353-358.
34. Hecht, D. W. 2004. Prevalence of antibiotic resistance in anaerobic bacteria: worrisome developments. Clin. Infect. Dis. 39:92-97.
35. Di Prisco MC et al. Possible relationship between allergic disease and infection by Giardia Lamblii. Ann Allergy 1993;70:210-3.
36. Bjarnason I et al. Intestinal permeability, an overview. (review). Gastroenterology 1995;108:1566-81.
37. Eaton KK, Howard M, McLaren Howard J. Gut permeability measured by polyethylene glycol absorption in abnormal gut fermentation as compared with food intolerance. J Roy Soc Med 1995;88:63-6.
38. Gardner MLG (1994). Absorption of intact proteins and peptides. In: Physiology of the Gastrointestinal Tract, 3^rd edn. Chapter 53, pp 1795-1820. NY:Raven Press.
39. Gottschall E. Breaking the vicious cycle. Intestinal health through diet. 1996. The Kirkton Press.
40. Campbell-McBride N. Gut and Psychology Syndrome. Natural treatment for autism, dyspraxia, dyslexia, ADHD, depression and schizophrenia. 2004. Medinform Publishing.
41. Kirjavainen PV, Apostolon E, Salminen SS, Isolauri E. New aspects of probiotics – a novel approach in the management of food allergy. 1999(Revew), Allergy 54(9):909-15.
42. Furrie E. Probiotics and allergy. Proc Nutr Soc. 2005 Nov;64(4):465-9.
43. Abrahamsson, , Thomas R., et al. ”Probiotics in Prevention of IgE-Associated Eczema: A Double-Blind, Randomized, Placebo-Controlled Trial.” Journal of Allergy and Clinical Immunology. May 2007 119(5): 1174-80. 18 Aug. 2008.
44. Cabana MD, Shane AL, Chao C, et al. Probiotics in primary care pediatrics. Clinical Pediatrics. 2006;45(5):405–410.
45. Drisko JA, Giles CK, Bischoff BJ. Probiotics in health maintenance and disease prevention. Altern Med Rev. 2003 May;8(2):143-55.
46. Doron S, Gorbach SL. Probiotics: their role in the treatment and prevention of disease. Expert Review of Anti-Infective Therapy. 2006;4(2):261–275.
47. Dunne C, Murphy L, Flynn S, O’Mahony L, O’Halloran S, Feeney M, Morissey D, Thornton G, Fitzerald G, Daly C, Kiely B, Quigley EM, O’Sullivan GC, Shanahan F, Collins JK 1999. Probiotics: from myth to reality. Demonstration of functionality in animal models of disease and in human clinical trials. (Review)(79 refs)      Antonie van Leenwenhoek. 76(104):279-92, 1999 Jul-Nov.